Die Neolitiese rewolusie, wat ongeveer 12,000 jare gelede in Turkye en in ander dele van die vrugbare sekel begin het, het daartoe gelei dat die mens 'n sittende lewensstyl aangeneem het, wat op sy beurt die proses van domestisering van diere bespoedig het. Die hond is al voor hierdie rewolusie gedomestiseer en het die mens as hulp in die jag gedien. Tydens die jag het die mens waarskynlik uitgepluis dat 'n paar van die gejagte spesies maklik getem kon word, sodat ander soorte soos die hoender, die eend, die gans, die skaap, die bok, die koei, die vark en die kameel gedomestiseer is. . Dit het 'n lewe na aan hul meesters gebring, baie van hulle in stalletjies of in korrels. In ou boerderytipes het mens en dier dieselfde lugruim gedeel, veral gedurende die winter. Alternatiewelik mag kudde in sommige streke deur herders gelei word nog steeds in relatiewe vryheid in die veld wees, sommige van hulle is egter slegs 'n deel van die jaar.
Interessant genoeg is die perd nie deur die sittende volke in die Midde-Ooste of dié rondom die Middellandse See mak gemaak nie, maar van die nomadiese volke van die Eurasiese steppe. Onlangse opgrawings in Kazakstan het getoon dat perde 5 500 jaar gelede deur die Botai-mense gery is ( Outram et al., 2009 ). Ongeveer 1000 tot 1500 v.C. betree die perd dan die Nabye, Midde- en Verre Ooste, hoofsaaklik as 'n oorlogsdier. In daardie dae was die perd reeds 'n duur dier wat goed versorg moes word en daarom in stalle gehou is. Sommige hiervan was regtig groot, soos byvoorbeeld die een wat Farao Ramses II 3300 jaar gelede vir 460 perde by Piramesse gebou het. Volgens Xenophon moes perde altyd stal gehou word. Met die huidige kennis was dit nie regtig slim vanuit 'n veeartsenykundige oogpunt nie.
In vergelyking met perde deel katte en honde 'n baie groter binnenshuise atmosfeer met mense, waardeur hierdie spesies meer blootgestel word aan skadelike gebeurtenisse soos dié van die mens. Varke, pluimvee en in 'n mindere mate beeste word blootgestel aan natuurlike, mensgemaakte en selfgemaakte lugbesoedeling. Verder kan hulle hul omgewing vir 'n deel van die dag met hul versorgers deel. Daarom kan die bestudering van siektes van diere wat naby mense woon, of selfs dieselfde kamers deel, leidrade bied vir 'n beter begrip van risikofaktore vir menslike gesondheid en die patofisiologie wat deur swak luggehalte veroorsaak word.
Algemene aspekte Lugbesoedeling by diere
Daar moet in ag geneem word dat die samestelling van die atmosfeer in die geskiedenis van die Aarde nie altyd ideaal was nie, maar tog het die lewe ontwikkel soos ons dit vandag ken. Verskeie groot omgewingsrampe het tydens die ontwikkeling van die Aarde plaasgevind en tallose lewensvorme het verlore gegaan. Uit die paar spesies wat oorleef het, het nuwe spesies ontwikkel. Ongeveer 10 miljoen jaar na die groot Kryt-Tersiêre uitsterwing, het die era van die dinosourusse skielik geëindig. Die soogdiere het daarna die toneel betree en so suksesvol gefloreer dat hulle die lewensvorme van die Eoseen, wat ongeveer 55-40 miljoen jaar gelede is, oorheers het. In die ontwikkeling van moderne soogdiere is vanuit 'n veeartsenykundige oogpunt ook 'n neweproduk genaamd die mens geskep. Hierdie spesie het dit binne 'n relatiewe kort tyd reggekry om die omgewing te versteur deur die neweprodukte van daardie aktiwiteite wat eufemisties die kulturele ontwikkeling genoem word.
Dit was die toenemende wêreldbevolking wat intensiewe veeproduksiepraktyke veroorsaak het. Die teenhandel van die enorme produksie van vleis, eiers en melk het gelei tot die opwekking, ophoping en wegdoening van groot hoeveelhede afval regoor die wêreld. Aërosolisering van mikrobiese patogene, endotoksiene, reuke en stofdeeltjies is onvermydelike gevolge van die opwekking en hantering van afvalmateriaal van die voedselproduksieketting, afkomstig van diere. Benewens die gevolge van die buitelugbesoedeling, word diere wat in groot fasiliteite aangehou word, blootgestel aan en dikwels siek as gevolg van selfgemaakte binnenshuise lugbesoedeling.
Die gevolge van swak luggehalte op mak diere kan hoofsaaklik verdeel word in gesondheidskade wat veroorsaak word deur die binnenshuise omgewing en deur buitelugbesoedeling. Besoedelingstowwe kan die stelsel binnedring deur inaseming of inname. In lugbesoedeling veroorsaak inaseming meestal die gesondheidsprobleme, maar soms kan die afsetting van deeltjies van industriële uitlaatgasse op weivelde die gesondheid direk beïnvloed. Uiteindelik kan dit lei tot giftige residue in vleis, melk of eiers sonder duidelike kliniese simptome wat deur die diere wat hierdie produkte produseer, vertoon word. Probleme met hoë dioksienvlakke in die melk van melkkoeie of sink-geïnduseerde artritis in groeiende veulens is voorbeelde van weidingsgrasbesoedeling deur rookafsettings van nabygeleë industriële aktiwiteite.
Die hond, die kat en die perd word blootgestel aan dieselfde gesondheidsgevare as hul eienaars rakende lugbesoedeling. Reineroa et al., (2009 ) het die vergelykende aspekte van katasma hersien en bewyse gelewer dat belangrike ooreenkomste tussen menslike en kat reaksies op ingeasemde allergene bestaan. Die rol van omgewings-aeroallergene is egter slegs in 'n paar studies getoon, maar bewyse dui daarop dat sommige omgewingsallergene siektes by beide katte en mense kan veroorsaak. Ranivand & Otto (2008 ) het in hul epidemiologie-studie getoon dat die voorkoms van asma oor die afgelope 20 jaar by katte in 'n groot stedelike stad toegeneem het. Dit blyk ook by die mens gebeur te het.
Diere kan onwillekeurig as wagte optree om potensiële skadelike gevolge van binnenshuise lugbesoedeling op die organisme op te spoor. Vanuit die bestek van vergelykende patologie kan siektes van mak diere wat met nadelige omgewingsfaktore geassosieer word, leidrade gee oor die patofisiologie van die gesondheidsversteurings van die mens wat deur lugbesoedeling veroorsaak word.
Gevolge van lugbesoedeling op diere
Produksie Diere
Varke, pluimvee, beeste, bokke en in 'n veel mindere mate skape word vir 'n veranderlike deel van hul lewe, dikwels vir hul hele lewe, in binnenshuise fasiliteite aangehou. Vir melkbeeste, bokke en skape is hierdie fasiliteite redelik oop en die luggehalte is tot 'n sekere mate vergelykbaar met die buiteluggehalte. Die gehalte van hierdie lug is steeds baie beter as dié van die geslote fasiliteite vir varke en pluimvee ( Wathes et al., 1998 ). Hierdie geboue is redelik geslote en die natuurlike of meganiese ventilasie is via klein luginlate en -uitlate. Binnenshuise temperatuur word gereguleer om optimale groeitoestande te skep, waardeur hitteverlies via ventilasie gehou word tot 'n vlak wat net op die grens is van wat steeds fisiologies verdraagsaam is. Die ander redes vir die sluiting van hierdie tipe geboue soveel as moontlik is die streng biosekuriteitsprosedures wat toegepas word om die toediening van potensiële aansteeklike materiaal via lug of fomiete te vermy of te verminder. Die temperatuur in die fasiliteite vir optimale groei kan redelik hoog wees. Byvoorbeeld, een-dag oue braaikuikens word die eerste dae van die grootmaakperiode by 'n kamertemperatuur van 34°C gehou. Daarna sal die omgewingstemperatuur daagliks met 1 °C verlaag word. Die hoë temperature bevorder die groei van swamme en bakterieë, veral rondom die drinkbakke waar die diere water mors. Die mees algemene gebruikte strooisel vir braaikuikens is houtskaafsels. Soms kan alternatiewe soos gesnipperde papier, gekapte strooi en poeierbas of turf gebruik word. Die voël se lugweë word uitgedaag deur stof wat van die strooisel af kom. Tot 40 000 braaikuikens kan in 'n enkele hok grootgemaak word, op strooiselvloere. 'n Produksiesiklus van braaikuikens neem gemiddeld slegs 42 dae. In hierdie tydperk sal die kuikens van ongeveer 60 gram tot ongeveer 2000 gram groei. Dus, teen die einde van die grootmaaktydperk, is die huise goed gevul met diere en hul aktiwiteite verhoog stofvlakke in die lug. By lêvoëls, hoewel die veedigtheid laer is, word hierdie voordelige effek op besoedeling egter geneutraliseer deur die langer behuisingstydperk. Die gevolg is 'n groter ophoping van mis, gewoonlik in gate, wat slegs selde leeggemaak word ( Harry, 1978 ). Dit is dus nie verbasend dat veral in pluimveehokke hoë konsentrasies ammoniak, luggedraagde stof, endotoksien en mikro-organismes gemeet kan word nie ( Wathes et al., 1998 ).
Vetmaakvarke word in hokke met roostervloere aangehou en word dus blootgestel aan die dampe van hul eie mis en urine vir hul hele bestaan, wat nie langer as 6-7 maande is nie. Ook in baie varkhokke kan hoë vlakke van ammoniak, lugstof, endotoksien en mikro-organismes gevind word ( Wathes et al., 1998 ).
Die binnenshuise atmosfeer in vark- en pluimvee-opsluitingsgeboue bevat dus giftige gasse, stof en endotoksien in baie hoër konsentrasies as dié in buitelugomgewings. Afgesien van minimale ventilasie, veroorsaak swak stalontwerp wat lei tot swak homogeniteit van ventilasie, plaaslik stagnante lugborrels. Volgens Donham (1991 ) is die aanbevole maksimum konsentrasies van gasse of kontaminante in varkhokke: 2.4 mg stof/m3 ; 7 dpm ammoniak, 0.08 mg endotoksien/m3 , 105 kolonievormende eenhede (cfu) van totale mikrobes/m3 ; en 1 540 dpm koolstofdioksied. Konsentrasies van bakterieë tot 1.1 x 106 cfu/m3 , inasembare stofinhoud van 0.26 mg/m3 en ammoniakkonsentrasie van 27 dpm is aangemeld om gedurende die winter in fasiliteite voor te kom, terwyl laer konsentrasies in die somer gemeet is ( Scherer & Unshelm, 1995 ). Minder verskil tussen binne- en buitetemperatuur in die somer laat beter ventilasie van die geboue toe.
'n Fraksie van die kleinste en mees inasembare deeltjies is misdeeltjies wat dermbakterieë en endotoksien bevat ( Pickrell, 1991 ). Die konsentrasie van hierdie luggedraagde bakterieë en endotoksien hou natuurlik verband met die vlak van hok-skoonheid. Wat gegenereerde giftige gasse betref, word ammoniakkonsentrasies in die lug hoofsaaklik beïnvloed deur die vlak van hok-higiëne, maar ook deur die volume van die gebou, varkdigtheid en varkvloeibestuur ( Scherer & Unshelm, 1995 ). Verder speel seisoen 'n rol, soos deur Scherer & Unshelm (1995 ) aangetoon is. Soortgelyke faktore op ammoniakvlakke speel 'n rol in kraameenhede en pluimveehokke ( Harry, 1978 ). Ammoniak word beskou as een van die belangrikste ingeasemde gifstowwe in die landbou. Dodd & Gross (1980 ) het berig dat 1000 dpm vir minder as 24 uur mukosale skade, verswakte siliêre aktiwiteit en sekondêre infeksies in laboratoriumdiere veroorsaak het. Aangesien hierdie vlak amper nooit bereik word nie, is dit eerder die langtermyn, lae vlak blootstelling aan ammoniak wat blykbaar verband hou met die vermoë daarvan om mukosale disfunksie te veroorsaak met daaropvolgende ontwrigting van aangebore immuniteit teen ingeasemde patogene mikro-organismes ( Davis & Foster, 2002 ). Oor die algemeen strek die toksiese effekte van chroniese ammoniakblootstelling nie tot in die onderste lugweë nie ( Davis & Foster, 2002 ).
By varke maak hierdie gekombineerde effekte van ammoniak en endotoksien die diere predisponeer vir infeksies met virusse en bakterieë, beide primêre patogene en opportunistiese spesies. Alhoewel voedselproduserende diere blykbaar in staat is om 'n hoë vlak van doeltreffende groei te handhaaf ten spyte van merkbare grade van respiratoriese siektes (Wilson et al., 1986), op 'n sekere vlak van respiratoriese ontoereikendheid kan vinnige groei nie meer bereik word nie. In daardie geval sal die produksieresultate onekonomies wees. Ventilasie is dikwels op 'n aanvaarbare vlak. In hul oorsig, Brockmeier et al., (2002)) het die feite oor vark-respiratoriese siektes opgesom. Hulle is die belangrikste gesondheidsprobleem vir die industriële varkproduksie vandag. Data wat van 1990 tot 1994 versamel is, het 'n 58%-voorkoms van longontsteking by slagting by varke in hoë-gesondheidskuddes getoon. Hierdie diere is afkomstig van beter plase en dus is die voorkoms van longontsteking in minder goed bestuurde plase hoër. Respiratoriese siektes by varke is meestal die gevolg van 'n kombinasie van primêre en opportunistiese aansteeklike agente, waar ongunstige omgewings- en bestuurstoestande die snellers is. Primêre respiratoriese aansteeklike agente kan op hul eie ernstige siektes veroorsaak, maar dikwels word ongekompliseerde infeksies waargeneem. Meer ernstige respiratoriese siektes sal voorkom as hierdie primêre infeksies ingewikkeld raak met opportunistiese bakterieë. Algemene agente is vark-reproduktiewe en respiratoriese sindroomvirus (PRRSV), varkgriepvirus (SIV), pseudorabiesvirus (PRV), moontlik vark-respiratoriese koronavirus (PRCV) en vark-sirkovirus tipe 2 (PCV2) en Mycoplasma. hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, en Actinobacillus pleuropneumoniae. Pasteurella multocida, is die algemeenste opportunistiese bakterie, soos ander opportuniste Haemophilus parasuis, Streptococcus suis, Actinobacillus suis, en Arcanobacterium pyogenes.
Werkers in vark- of pluimveefasiliteite word blootgestel aan dieselfde verhoogde vlakke van koolstofmonoksied, ammoniak, waterstofsulfied, of die stofdeeltjies van voer en mis as die diere ( Pickrell, 1991 ). Gevolglik is werkers in varkproduksie geneig om hoër koerse van asma en respiratoriese simptome te hê as enige ander beroepsgroep. McDonnell et al. (2008 ) het Ierse varkplaaswerkers in gekonsentreerde dierevoerbedrywighede bestudeer en hul beroepsblootstelling aan verskeie respiratoriese gevare gemeet. Dit het geblyk dat varkwerkers blootgestel is aan hoë konsentrasies van inasembare (0.25–7.6 mg/m3) en inasembare (0.01–3.4 mg/m3) varkstof en luggedraagde endotoksien (166 660 EU/m3). Verder het die 8-uur tydgeweegde gemiddelde ammoniak- en piek koolstofdioksiedblootstelling gewissel van onderskeidelik 0.01–3 dpm en 430–4780 dpm.
Letsels wat deur lugbesoedeling in produksiediere veroorsaak word, sluit hoofsaaklik inflammatoriese prosesse in. Neoplastiese siektes is taamlik ongewoon. Dit geld vir diere soos varke wat hoofsaaklik binnenshuis aangehou word, sowel as vir beeste en skape wat 'n veranderlike deel van hul lewens buite aangehou word. Dit is getoon in 'n abattoir-opname sowat 5 dekades gelede wat gedurende een jaar in 100 abattoirs regoor Groot-Brittanje uitgevoer is ( Anderson et al., 1969 ). Alle gewasse wat in 'n totaal van 1.3 miljoen beeste, 4.5 miljoen skape en 3.7 miljoen varke gevind is, is aangeteken en histologies getik. Slegs 302 neoplasieë is in beeste gevind, 107 in skape en 133 in varke. Limfosarkoom was die algemeenste maligniteit in al drie spesies. Limfosarkoom is as heeltemal sporadies beskou, aangesien kuddes met veelvuldige gevalle nie in die VK gevind is nie. Die ander vorm, 'n lentivirusinfeksie wat uitbrake van ensoötiese beesleukemie veroorsaak, was destyds nie in die VK teenwoordig nie. Die 25 primêre longkarsinome in beeste was goed gedifferensieerde adenokarsinome van asinêre en papillêre struktuur, plaveisel- en hawerselvorms en verskeie anaplastiese karsinome van poligoonsel- en pleomorfiese tipes. Hulle het slegs 8.3% van alle neoplasmas verteenwoordig, en het teen 'n tempo van 19 per miljoen beeste wat geslag is, voorgekom. Geen primêre longkankers is in skape of varke teëgekom nie.
Buitelugbesoedeling kan plaasdiere wat op weidings in stedelike en peri-stedelike gebiede aangehou word, beïnvloed. In die verlede (1952) is berig dat 'n ernstige smogramp in Londen respiratoriese nood veroorsaak het by prysbeeste wat in die stad gehuisves is vir 'n beesuitstalling ( Catcott, 1961 ). Dit was waarskynlik die hoë vlak van swaeldioksied wat verantwoordelik was vir akute bronchiolitis en die gepaardgaande emfiseem en regtersydige hartversaking. Aangesien sommige van die stadsplase eerder in die periferie van stede as in die sentrum geleë is, is die ingeasemde konsentrasies van besoedelingstowwe deur produksiediere waarskynlik minder as die konsentrasies wat ingeasem word deur troeteldiere wat in die middestad of naby nywerheidsgebiede woon.
Metgeselle: honde en katte
Bukowski & Wartenberg (1997 ) het die belangrikheid van patologiese bevindinge in huisdiere duidelik beskryf met betrekking tot die analise van die gevolge van binnenshuise lugbesoedeling in 'n oorsig. Radon en tabakrook word beskou as die belangrikste respiratoriese binnenshuise karsinogene. Reeds 42 jaar gelede het Ragland & Gorham (1967 ) berig dat honde in Philadelphia 'n agt keer hoër risiko gehad het om tonsillêre karsinoom te ontwikkel as honde uit landelike gebiede. Blaaskanker ( Hayes et al., 1981 ), mesotelioom ( Harbison & Godleski, 1983 ), long- en neuskanker ( Reif et al., 1992 , 1998 ) in honde word sterk geassosieer met karsinogene wat vrygestel word deur menslike binnenshuise aktiwiteite. In katte het passiewe rook die voorkoms van maligne limfoom verhoog ( Bertone et al., 2002 ). Deur die meting van urienkotinien kan passiewe rook van die katte gekwantifiseer word. Wyle Catherine Vondráková (ongepubliseerde resultate) het egter opgemerk dat daar geen direkte verband was tussen die hoeveelheid sigarette wat in 'n huishouding gerook is en die vlak van kotinien in die urine van die gesinskat nie. Nietemin was daar bewyse dat blootgestelde katte verminderde longfunksie getoon het. Meting van longfunksie in klein diere en veral in katte, is moeilik en gewoonlik slegs moontlik met volliggaamspletismografie ( Hirt et al., 2007 ). Vir hierdie doel word die kat in 'n Perspex-pletismografieboks geplaas. Of hierdie metode voldoende akkuraatheid het, moet nog bewys word ( van den Hoven, 2007 ).
Die effek van buitelugbesoedeling op troeteldiere is tot dusver nie breedvoerig bestudeer nie. Catcott (1961 ) het egter beskryf dat in die smogvoorval van 1954 in Donora, Pennsilvanië, ongeveer 15% van die stede honde siek geword het. 'n Paar is dood. Siek honde was meestal jonger as 1 jaar oud. Simptome was meestal ligte asemhalingsprobleme wat 3-4 dae geduur het. Sommige katte is ook siek aangemeld. Verdere indirekte bewyse bestaan uit waarnemings wat tydens die smogramp van 1950 in Poza Rica, Mexiko, gemaak is. Baie troeteldiere is siek aangemeld of het gesterf. Veral kanarievoëls het sensitief voorgekom, aangesien 100% van die bevolking gesterf het ( Catcott, 1961 ). Die oorsaak van sterftes by honde en katte is egter nie professioneel vasgestel nie; die inligting was bloot wat die eienaars aangemeld het toe hulle oor die voorval gevra is.
Onlangs het Manzo et al. (2010 ) berig dat honde met chroniese brongitis en katte met inflammatoriese lugwegsiektes 'n verhoogde risiko het om hul toestande te vererger indien hulle aan langdurige stedelike lugbesoedelingstowwe blootgestel word. In hierdie opsig reageer hulle soortgelyk aan die mens. Die outeurs beveel aan om voortdurende inflammatoriese prosesse deur mediese terapie te onderdruk en te vermy om troeteldiere buite in stedelike gebiede gedurende piekbesoedelingsperiodes te laat oefen.
Perde
Die rede vir die makmaak van die perd moet toegeskryf word aan sy atletiese vermoë. Die stiller donkie en die os is vroeër as trekdiere mak gemaak. Die perd is een van die soogdiere met die hoogste relatiewe suurstofopname en is dus in staat om lang afstande teen hoë spoed af te lê. Die getyvolume van 'n 500 kg perd in rus is 6-7 L en tydens rengalop 12-15 L. In rus asem 'n perd 60-70 L lug per minuut, wat ooreenstem met ongeveer 100 000 L/dag. Tydens 'n wedren neem die ventilasietempo toe tot 1800 L/min. Met hierdie enorme hoeveelheid lug wat in en uit die asemhalingsbaan beweeg, word groot hoeveelhede stofdeeltjies ingeasem en kan dit in die lugweë sedimenteer. Dit kan op sy termyn nadelige gevolge vir longfunksie hê. Enige afname in longfunksie kan die perd se prestasie oor enige afstand langer as 400 meter beïnvloed. Asemhalingsprobleme het 'n direkte impak op die renloopbaan van renperde, indien dit nie suksesvol behandel word nie. Perde wat aan minder intensiewe oefening onderwerp word, kan egter vir 'n geruime tyd na verwagting presteer, mits hulle slegs deur 'n klein afname in longfunksie beïnvloed word. Dit kan maklik verstaan word as 'n mens die enorme kapasiteit van die perde se kardiopulmonêre stelsel in ag neem. 'n Oorsig van die fisiologiese aspekte van die sportperd word deur van den Hoven (2006 ) gegee.
Perde word nie blootgestel aan die negatiewe gevolge van tabakrook of bestraling nie, omdat stalle en die leefvertrekke van die mens meestal nie gemeenskaplike lugruimtes deel nie. Tog impliseer dit nie outomaties dat daar 'n gesonde atmosfeer in 'n perdestal is nie. In lande waar perde in stalle aangehou word, is subakute en chroniese respiratoriese siektes ernstige en algemene probleme. In lande soos Nieu-Seeland, waar perde amper uitsluitlik buite leef, is hierdie siektes minder bekend. Baie perde-ondernemings is in die periferie van verstedelikte gebiede geleë. Dus moet stedelike lugbesoedeling in ag geneem word naas die gesondheidsuitdaging van swak binnenshuise luggehalte. In die voorstedelike en stedelike ondernemings word meestal volwasse diere in diens geneem. Ryskole, renperd-opleidingswerwe en fiacre-perde-ondernemings is voorbeelde van werwe wat in of naby stadsparke of stedelike groen sones geleë kan wees. Perde op hierdie werwe word óf in skure óf in individuele los bokse met oop voorkante gehuisves. Laasgenoemde het bo-deure wat meestal oopgelaat word ( Jones et al., 1987 ) om lugsirkulasie te optimaliseer. Nietemin, in baie van hierdie bokse, as gevolg van hul klein deurtjies, word die minimale lugwisselingstempo van 4/uur nouliks bereik ( Jones et al., 1987 ).
Die jonger diere word hoofsaaklik in landelike gebiede aangehou, meestal by stoetplase. Hier word hulle gedeeltelik of aanhoudend buite aangehou. In die winter en voor perdeveilings sal die jong diere vir langer periodes op stal gehou word, net tot op die oomblik dat baie van hulle na voorstedelike of stedelike ondernemings verskeep sal word. Ander jong diere sal in die platteland bly. 'n Spesiale kategorie diere is die teeldiere. Nadat hulle vir kort of langer periodes in die (voor)stedelike omgewing aan sportbyeenkomste gedien het, keer hierdie diere terug na die platteland. Merries word met hingste geteel en word meestal die hele dag, of ten minste 'n deel van die dag, op weiding gehou. Indien gehuisves, is stalle nie noodwendig goed ontwerp nie en is so tradisioneel soos dié van renperde. Dus is blootstelling aan swak luggehalte nie ongewoon by teelmerries nie. Teelhingste het slegs beperkte vryheid, en bly tog groot dele van die dag in die stal. Hingstestalle is meestal beter ontwerp as dié vir merries; dikwels het die meer waardevolle hingste oop voorbokse.
Hoofsaaklik sal byna alle perde gedurende 'n veranderlike tydperk van hul lewe aan lug van swak gehalte blootgestel word. Die sport- en werkperde wat in (voor)stedelike gebiede gestal en geoefen word, word ook blootgestel aan die lugbesoedeling wat deur verkeer en industriële aktiwiteite veroorsaak word ( Fig. 1). Binnenshuise en buitenshuise lugbesoedeling moet 'n impak hê op die longgesondheid van ons perde. Dit is dus nie onverwags dat respiratoriese siektes 'n groot probleem vir perdebedrywe wêreldwyd is nie ( Bailey et al., 1999 ).
Tradisionele stalontwerp vir perde is gebaseer op nie-empiriese aanbevelings wat geëkstrapoleer is uit studies van ander landbouspesies ( Clarke, 1987 ), en ignoreer fundamentele verskille in die vereistes van die perde-atleet. Selfs nou, in 2010, word slegs 'n fraksie van die perde in moderne, goed ontwerpte stalle gehuisves. Maar selfs in die tradisionele stalle, met 'n mediaan vloeroppervlakte van ongeveer 12 m² ( Jones et al., 1987 ), is die veedigtheid baie minder as by produksiediere. Boonop het baie perde hul individuele leefarea, maar deel hulle dikwels steeds 'n gemeenskaplike lugruimte met swak luggehalte.
Organiese stof in die gemeenskaplike of individuele lugruimte, wat vrygestel word deur die verskuiwing van beddegoed en hooi, is die hoofbesoedelingstof in perdestalle ( Ghio et al., 2006 ). Soms is stofvlakke in stalle minder as 3 mg/m³ , maar tydens uitmuk neem die hoeveelheid toe tot 10-15 mg/m³ , waarvan 20-60% inasembare deeltjies is. Gemeet op die vlak van die asemhalingsone, tydens die eet van hooi, kan stofvlakke 20 keer hoër wees as dié wat in die stalgang gemeet word ( Woods et al., 1993 ). Stofkonsentrasies van 10 mg/m³ is bekend daarvoor dat dit geassosieer word met 'n hoë voorkoms van brongitis by mense. Afgesien van hooi en beddegoed, kan graankos aansienlike vlakke van stof bevat. Daar is getoon dat drooggerolde graan 30-60 keer meer inasembare stof kan bevat as volgraan of graan gemeng met melasse ( Vandenput et al., 1997 ). Respireerbare stof word gedefinieer as deeltjies kleiner as 7 μm ( Mcgorum et al., 1998 ). Respireerbare deeltjies is in staat om die alveolêre membraan te bereik ( Clarke, 1987 ) en interaksie te hê met alveolêre selle en Clara-selle. In hierdie opsig bied huidige bevindinge deur Snyder et al. (2011 ) in chemiese en genetiese muismodelle van Clara-sel- en Clara-selsekretoriese proteïen (CCSP)-tekort tesame met Pseudomonas aeruginosa LPS-ontlokte inflammasie nuwe begrip oor die patofisiologie van chroniese longskade. In hierdie studie het die outeurs bewyse gerapporteer vir anti-inflammatoriese rolle van die lugwegepiteel en 'n meganisme toegelig waardeur Clara-selle waarskynlik hierdie proses reguleer. Beseerde lugwegepiteel en muise wat 'n tekort aan CCSP-uitdrukking het, reageer meer robuust op ingeasemde LPS, wat lei tot verhoogde werwing van PMN's.
Kaup et al. (1990b ) noem dat hul ultrastrukturele studie daarop dui dat Clara-selle die hoofteiken is vir antigene en verskeie mediators van inflammasie tydens brongiale veranderinge wat voorkom in perde met herhalende lugwegobstruksie (RAO).
Die hoofbestanddele van stalstof is skimmelspore ( Clarke, 1987 ) en dit kan ten minste 70 bekende spesies swamme en Actinomycetes bevat. Die meeste van hierdie mikro-organismes word nie as primêre patogene beskou nie. Soms kan infeksie van die dermsakkie met Aspergilles fumigatus voorkom ( Church et al., 1986 ). Die dermsakkie is 'n 300 ml divertikel van die buis van Eustachius ( Fig. 2).
Die wande van die dermsakkies is in kontak met die basis van die skedel, sommige kraniale senuwees en die interne karotiese arterie. In die geval van 'n swaminfeksie van die lugsak, is die swamplaak gewoonlik by die dorsale dak geleë, maar dit kan ook die ander wande beset ( Fig. 3) . Die swam kan die wand van die aangrensende arterie binnedring en erodeer. Die gevolglike bloeding word nie maklik beheer nie en die perd kan as gevolg van bloedverlies sterf.
'N Spesiale infeksie wat verband hou met die inaseming van bakterieë teenwoordig in die stof wat deur droë ontlasting voortgebring word, is die longontsteking wat veroorsaak word deur Rhodococcus equi van jong veulens (Hillidge, 1986). R.equi is 'n voorwaardelike patogeen wat siekte veroorsaak by immunologiese onvolwasse of immuungebrekte perde. Dit kan selfs siekte veroorsaak by 'n immuunbesmette man. Die sleutel tot die patogenese van R. equilongontsteking is die vermoë van die organisme om binne alveolêre makrofage te oorleef en te repliseer deur die fusosoom-lysosoomfusie na fagositose te inhibeer. Slegs die virulente stamme van R. equi met virulensie-geassosieerde plasmied-gekodeerde 15 – 17 kDa proteïene (VapA), veroorsaak dit die siekte by veulens (Byrne et al., 2001; Wada et al., 1997). Hierdie groot plasmied word benodig vir intrasellulêre oorlewing binne makrofage. Naas VapA, 'n antigenies verwante 20-kDa proteïen, is VapB bekend. Hierdie twee proteïene word egter nie deur dieselfde uitgedruk nie. R. equi isolaat. Bykomende gene wat virulensieplasmiede dra, bv. VapC, -D en –E, is bekend. Hierdie word gekoördineerd deur temperatuur gereguleer met VapA (Byrne et al., 2001). Die eerste uitdrukking vind plaas wanneer R. equi word gekweek by 37 °C, maar nie by 30°C nie. Dit is dus aanneemlik dat die meerderheid gevalle van R. equi longontsteking word gedurende die somermaande gesien. Die voorkoms van R. equi longontsteking word verder geassosieer met die lugdraag van virulent R. equi, maar dit lyk onverwags nie direk geassosieer met die las van virulent nie R. equi in die grond (Muscatello et al., 2006Slegs onder spesiale grondtoestande kan die virulente organismes 'n draad vir veulens wees. Droë grond en min gras, en houhokke en -bane wat sanderig, droog is en nie voldoende grasbedekking het nie, word geassosieer met verhoogde lugkonsentrasies van virulente organismes. R. equi. vandaar, Muscatello et al. (2006) is van mening dat strategieë vir die bestuur van omgewings wat daarop gemik is om die blootstelling aan vatbare veulens aan vliegvliegtuie te verminder R. equi sal waarskynlik die impak van R. equi longontsteking op plaaslik aangetaste plase.
Indien besmette stof deur veulens van minder as 5 maande ingeasem word, sal pulmonale absesse ontwikkel ( Fig. 4) . Fekale besmetting van weiding en stalle is 'n voorvereiste vir die bakterieë om te vestig. Ander stofgedraagde bakteriële infeksies is nie by die perd bekend nie. Die nie-lewensvatbare komponente van stof blyk 'n belangrike rol te speel in die lugwegsiektes van volwasse perde.
Enige drempelbeperkingswaarde (TLV) vir blootstelling aan skimmelspore of stof is nog nie by perde bekend nie ( Whittaker et al., 2009 ). By mense wat 40 uur/week in 'n stowwerige omgewing werk, is die TLV 10 mg/m³ ( Anoniem , 1972 ). Chroniese blootstelling van 5 mg/ m³ het egter ernstige verlies aan longfunksie by operateurs van graansuiers veroorsaak ( Enarson et al., 1985 ). Ook Khan & Nachal, 2007, het getoon dat langtermynblootstelling aan stof of endotoksien belangrik is vir die ontwikkeling van beroepslongsiektes by mense. In hierdie opsig kan lang periodes van stalling wat 'n kumulatiewe blootstellingseffek van stof en endotoksiene veroorsaak, lei tot die ontwikkeling van longsiekte by beide perde wat vatbaar is vir respiratoriese afwykings en perde wat andersins gesond is ( Whittaker et al., 2009 ).
Oor die algemeen sal perde wat aan oormatige organiese stof blootgestel word, ligte, dikwels subkliniese, onderste lugwegontsteking ontwikkel. Dit kan bydra tot swak prestasie (sien IAD). Die simptome blyk aanvanklik gemeenskaplike aspekte te deel met die organiese stoftoksiese sindroom by die mens ( van den Hoven, 2006 ). Sommige perde kan ernstige hiperreaktiwiteit teenoor organiese stof toon en sal asma-agtige aanvalle na blootstelling vertoon (sien RAO). Veral die voer van muwwe hooi is 'n bekende risikofaktor hiervoor ( McPherson et al., 1979 ). Algemeen geïnkrimineerde allergene vir sulke sensitiewe perde is die spore van Aspergillus fumigatus en endotoksiene. Die spesifieke rol van β-glukane is steeds in bespreking.
Die oorsprong van die swamme kan gevind word in die voer wat aan perde gebied word. Buckley et al. (2007 ) het Kanadese en Ierse ruvoer, hawer en kommersieel beskikbare perdekonsentraatvoer geanaliseer en patogene swamme en mikotoksiene gevind. Die mees noemenswaardige swamspesies was Aspergillus en Fusarium . Vyftig persent van die Ierse hooi, 37% van die hooi en 13% van die Kanadese hooi het patogene swamme bevat. Afgesien van probleme deur inaseming, kan hierdie swamme mikotoksiene produseer wat eerder saam met die voer ingeneem word as ingeasem word. T2 en zearalenoon het die prominentste geblyk te wees. Een-en-twintig persent van die Ierse hooi en 16% van die gepelleteerde voer het zearalenoon bevat, terwyl 45% van die hawer en 54% van die gepelleteerde voer T2-toksinene bevat het.
Naas swam-antigene, veroorsaak ingeasemde endotoksiene 'n dosisafhanklike lugweginflammatoriese reaksie in perde ( Pirie et al., 2001 ) en selfs 'n sistemiese reaksie op bloedleukosiete kan waargeneem word ( Pirie et al., 2001 ; van den Hoven et al., 2006 ). Ingeasemde endotoksiene in perde wat aan RAO ly, is waarskynlik nie die enigste bepalers van siekte-ernst nie, maar dra wel by tot die induksie van lugweginflammasie en -disfunksie ( Pirie et al., 2003 ).
Whittaker et al. (2009 ) het totale stof- en endotoksienkonsentrasies in die asemhalingsone van perde in stalle gemeet. Stof is vir ses uur versamel met 'n IOM MultiDust Personal Sampler (SKC) wat binne die asemhalingsone van die perd geplaas en aan 'n Sidekick-monsternemingspomp gekoppel is. Die studie het vroeëre studies bevestig dat voer 'n groter effek op die totale en inasembare stof- en endotoksienkonsentrasies in die asemhalingsone van perde het as die tipe beddegoed.
As gevolg van die afwesigheid van slykgate onder hul leefarea en die lae veedigtheid, speel skadelike gasse wat binnenshuis gegenereer word, oor die algemeen 'n minder belangrike rol in die ontwikkeling van perdelugwegsiektes. Nietemin, met swak stalhigiëne, kan ammoniak wat uit die urine vrygestel word deur urease-produserende fekale bakterieë ook bydra tot lugwegsiektes.
Die effek van lugbesoedeling op perde wat in die oop lug werk, is nie breedvoerig bestudeer nie, maar die paar studies wat oor osoon uitgevoer is, het getoon dat perde minder vatbaar is vir die akute effekte van osoon in vergelyking met mense of laboratoriumdiere ( Tyler et al., 1991 ; Mills et al., 1996 ). Marlin et al. 2001 het bevind dat die antioksidantaktiwiteit van glutatioon in die pulmonale voeringvloeistof waarskynlik 'n hoogs doeltreffende beskermingsmeganisme by die perd is. Alhoewel dit nie waarskynlik is dat osoon 'n beduidende risikofaktor vir die ontwikkeling van respiratoriese siektes by perde is nie, kan die vermoë van osoon om op 'n additiewe of sinergistiese manier met ander agente of met reeds bestaande siektes op te tree, nie verwaarloos word nie. Foster (1999 ) het beskryf dat dit by mense voorkom. Siektes wat met swak luggehalte geassosieer word, is follikulêre faringitis, inflammatoriese lugwegsiekte by perde en herhalende lugwegobstruksie.
By mense wat aan lugbesoedeling in groot stede blootgestel word, blyk inasembare deeltjies en giftige gasvlakke geassosieer te wees met akute en subakute kardiopulmonêre mortaliteit ( Neuberger et al., 2007 ). Sulke effekte is nie opgemerk by perde wat aan stedelike lugbesoedeling blootgestel is nie.
Follikulêre faringitis
Follikulêre faringitis by perde veroorsaak vernouing van die faringeale deursnee en verhoogde weerstand van die boonste respiratoriese lugweg met verswakking van ventilasie teen hoë snelhede. Die simptome is 'n snorkgeluid by in- en uitasem tydens hoëspoed-oefening. Die siekte word maklik deur endoskopie opgespoor ( Fig. 5 ). Die siekte is voorheen toegeskryf aan 'n verskeidenheid virusinfeksies, maar volgens Clarke et al. (1987 ) moet dit as 'n multifaktorsiekte beskou word. Die siekte is meestal selfbeperkend binne 'n veranderlike tydsinterval.
(Sub) chroniese brongitis
Hoes en neusafskeiding, veroorsaak deur verhoogde slymproduksie in die trageo-brongiale boom, is algemene probleme in perdegeneeskunde. Daar moet kennis geneem word dat perde oor die algemeen 'n hoë drempel vir hoes het en dus is hoes 'n sterk aanduiding van 'n respiratoriese versteuring. Trouens, hoes as kliniese teken het 'n 80% sensitiwiteit vir die diagnose van trageo-brongiale versteuring. Vandag is endoskopie die algemene tegniek om respiratoriese siektes te diagnoseer. Vir hierdie doel word 3 meter lange menslike kolonoskope via die neusgange en die rima glottis in die tragea geplaas. Die oskoop word verder in die groter brongi gevorder. Via die endoskoop kan monsters geneem word. Gewoonlik word 'n trageo-brongiale aspiraat of 'n broncho-alveolêre lavage (BAL) uitgevoer. Soms word sitobrushmonsters of klein biopsieë versamel. Die endoskopiese beeld in verhouding tot die sitologiese en bakteriologiese bevindinge van die monsters lei meestal tot die diagnose. Die gebruik van longfunksietoetse by perde is slegs beperk tot daardie tegnieke wat min samewerking vereis. Meestal word die intrapleurale druk in verhouding tot lugvloeiparameters gemeet ( Fig. 6. ).
Die twee belangrikste en mees algemene vorme van brongitis by perde is Inflammatoriese Lugwegsiekte (IAD) en Herhalende Lugwegobstruksie (RAO). In beide toestande speel 'n veranderlike mate van lugweghiperreaktiwiteit teenoor ingeasemde stofdeeltjies 'n rol ( Ghio et al., 2006 ). In die geval van RAO, naas brongiolêre patologie, sal sekondêre veranderinge in die groter lugweë en in die alveoli ontwikkel.
Inflammatoriese lugwegsiekte (IAD)
IAD is 'n respiratoriese sindroom wat algemeen by jong prestasieperde waargeneem word (Burrell 1985; Sweeney et al., 1992; Burrell et al. 1996; Chapman et al. 2000; Wood, et al. 1999; Christley et al. 2001; MacNamara et al.1990; StormloopMoore et al. 1995), maar dit is nie uitsluitlik 'n siekte van die jonger perd nie. Gerber et al. (2003a) het getoon dat baie asimptomatiese, goed presterende springperde en dressuurperde tekens van IAD toon. Hierdie perde is oor die algemeen 7-14 jaar oud, wat ouer is as die ouderdom van aangetaste platrenperde wat meestal tussen 2 en 5 jaar is.
Alhoewel 'n universeel aanvaarde definisie van IAD nie bestaan nie, is 'n werkende definisie voorgestel deur die Internasionale Werkswinkel oor Perde Chroniese Lugwegsiekte. IAD word gedefinieer as 'n nie-septiese lugwegsiekte by jonger, atletiese perde wat nie 'n duidelik gedefinieerde etiologie het nie ( Anoniem, 2003 ). Hierdie benadering is herbevestig in die ACVIM-konsensusverklaring ( Couëtil, 2007 ).
Die voorkoms van IAD in volbloed- en standaardgeteelde renperde word geskat tussen 11.3 en 50% ( Burrell 1985 ; Sweeney et al., 1992 ; Burrell et al. 1996 ; Chapman et al. 2000 ; Wood, et al., 1999 ; MacNamara et al., 1990 ; Rush Moore et al., 1995 ).
Die kliniese simptome is dikwels so subtiel dat hulle ongemerk kan verbygaan. In daardie geval kan teleurstellende wedrenprestasie die enigste aanduiding wees vir die teenwoordigheid van IAD. Endoskopiese ondersoek is die belangrikste hulpmiddel in die diagnose van IAD. Slymophoping in die lugweë word algemeen waargeneem. Die resultaat van sitologie van versamelde BAL-vloeistof (BALF) monsters is 'n belangrike parameter vir die diagnose van die siekte. Verskeie inflammatoriese selle kan in sitospins van BALF monsters gesien word ( Fig. 7. ). In teenstelling met RAO, kan effens verhoogde getalle eosinofielgranulosiete waargeneem word.
Daar is konsensus dat die kliniese simptome ( Anoniem, 2003 ; Couëtil, 2007 ) lugwegontsteking en longdisfunksie moet insluit. Kliniese tekens is egter taamlik obskuur en 'n longfunksietoets mag slegs baie ligte veranderinge in respiratoriese weerstand toon. By endoskopie mag die perde afskeidings in die tragea opgehoopte het sonder om noodwendig hoes te toon. Daarom, in teenstelling met ander respiratoriese afwykings, is hoes 'n onsensitiewe aanduiding van IAD by renperde. IAD by renperde blyk af te neem mettertyd in 'n oefenomgewing ( Christley et al., 2001 ).
Dit lyk nie of infeksies in die respiratoriese virus 'n direkte rol in die sindroom speel nie (Anoniem, 2003), maar daar is nog steeds geen konsensus oor hul indirekte rol in die ontwikkeling van IAD nie. Bakteriële kolonisasie van die respiratoriese slymvlies word gereeld opgespoor (Wood et al., 2005). Dit kan geassosieer word met verminderde slymvryhoogte. Swak slymvlieshoogte op die termyn daarvan kan die gevolg wees van die letsels in die sel as gevolg van stof of giftige gasse soos ammoniak. Algemene isolate sluit in Streptococcus zooepidemicus, S. pneumoniae, lede van die Pasteurellaceae (insluitend Actinobacillus spp), en Bordatella bronchiseptica. Sommige studies het aangetoon dat dit 'n rol speel by infeksies met Mycoplasma, veral met M. felis en M. equirhinis (Wood et al., 1997; Hoffman et al., 1992).
Daar word egter beraam dat 35% tot 58% van IAD-gevalle glad nie deur infeksies veroorsaak word nie. Fyn stofdeeltjies word as die oorsaak van hierdie gevalle beskou ( Ghio et al. 2006 ). Sodra IAD gevestig is, blyk langtermynverblyf in konvensionele stalle nie die IAD-simptome te vererger nie ( Gerber et al., 2003a ). Christley et al. (2001 ) het berig dat intense oefening, soos wedrenne, die risiko van inflammasie in die onderste lugweg kan verhoog. Inaseming van stofdeeltjies vanaf die baanoppervlak of van drywende aansteeklike agente kan diep in die onderste lugweë binnedring tydens harde oefening en 'n verswakking van pulmonale makrofaagfunksie tesame met veranderde perifere limfosietfunksie veroorsaak ( Moore, 1996 ). In teorie kan intense oefening in koue weer ongekondisioneerde lug toegang tot die onderste lugweë gee en lugwegskade veroorsaak ( Davis & Foster, 2002 ), maar studies in Skandinawië het ondubbelsinnige resultate getoon.
Baie skrywers (Sweeney et al., 1992; Hoffman, 1995; Christley et al., 2001; Holcombe et al., 2001) beskou die skuur- of stalomgewing as die belangrike risikofaktor vir die ontwikkeling van respiratoriese siektes by jong perde. Interessant genoeg, 'n studie in Australië deur Christley et al. (2001) het berig dat die risiko van die ontwikkeling van IAD afgeneem het met die tyd wat perde in opleiding was en dus op stal was. 'n Verduideliking vir hierdie bevinding is die ontwikkeling van toleransie vir luggedraagde irritante, 'n verskynsel wat gedemonstreer is by werknemers wat in omgewings met hoë graanstofvlakke werk (Schwartz et al., 1994). IAD van die perd pas deels in die kliniese beeld van die menslike organiese stoftoksiese sindroom (ODTS). 'N Paar bewyse vir hierdie idee is aangebied deur van den Hoven et al. (2004) et al., wat inflammasie van die lugweë kon toon wat veroorsaak word deur verneveling van Salmonella endotoksien.
Herhalende lugweg obstruksie
Herhalende lugwegobstruksie (RAO) is 'n algemene siekte by perde. In die verlede was dit bekend as COPD, maar aangesien die patofisiologiese meganismes meer soortgelyk is aan menslike asma as aan menslike COPD, word die siekte sedert 2001 RAO genoem ( Robinson, 2001 ). Die siekte is nie altyd klinies teenwoordig nie, maar na omgewingsuitdagings toon perde matige tot ernstige ekspiratoriese dispnee, naas neusafskeiding en hoes ( Robinson, 2001 ). Verergering van die siekte word veroorsaak deur die inaseming van omgewingsallergene, veral hooistof, wat ernstige brongospasma en boonop hipersekresie veroorsaak. Die slymvlies swel terwyl opgehoopte slymafskeidings verder bydra tot lugwegvernouing ( Robinson, 2001 ). Tydens remissie kan kliniese simptome heeltemal bedaar, maar 'n oorblywende inflammasie van die lugweë en 'n hiperreaktiwiteit van die brongi teenoor vernevelde histamien bly steeds teenwoordig. 'n Lae graad van alveolêre emfiseem kan ook ontwikkel, veroorsaak deur gereelde episodes van lugvasvang. In die verlede is ernstige eindstadium-emfiseem dikwels gediagnoseer, maar vandag is dit taamlik ongewoon en kom dit slegs sporadies voor by ou perde na baie jare se siekte. Die algemeen aanvaarde allergene wat 'n verergering van RAO veroorsaak of uitlok, is veral spore van Aspergillus fumigatus en Fusarium spp.
Alhoewel die RAO baie ooreenkomste met menslike asma deel, is 'n ophoping van eosinofiele in die BALF tydens verergering nog nooit aangemeld nie. 'n Asma-aanval by mense word gekenmerk deur 'n vroeëfase-reaksie van brongokonstriksie, wat binne minute na blootstelling aan ingeasemde allergene plaasvind. Hierdie fase word gevolg deur 'n laat asma-reaksie met die voortsetting van lugwegobstruksie en die ontwikkeling van lugweginflammasie. Mastselle speel 'n belangrike rol in hierdie vroeë asma-reaksie ( D'Amato et al., 2004 ; Van der Kleij et al., 2004 ). Die aktivering van mastselle na die inaseming van die allergeen lei tot die vrystelling van mastselmediators, insluitend histamien, triptase, chimase, sisteïeniel-leukotriene en prostaglandien D2. Hierdie mediators veroorsaak lugweggladde spierkontraksie, klinies na verwys as die vroeëfase asma-reaksie. Mastselle stel ook pro-inflammatoriese sitokiene vry wat, saam met ander mastsel-mediators, die potensiaal het om die invloei van neutrofiel- en eosinofielgranulosiete en die brongokonstriksie te veroorsaak wat betrokke is by die laatfase asma-respons. Aktivering van ander tipes mastselreseptore kan ook mastseldegranulasie veroorsaak of die Fc-RI-gemedieerde mastselaktivering versterk ( Deaton et al., 2007 ).
By perde wat aan RAO ly, blyk so 'n vroeëfase-reaksie nie te verskyn nie, terwyl die vroeëfase-reaksie wel by gesonde perde voorkom ( Deaton et al., 2007 ). Hierdie vroeëfase-reaksie kan 'n beskermende meganisme wees om die dosis organiese stof wat die perifere lugweë bereik, te verminder ( Deaton et al., 2007 ). Blykbaar is hierdie beskermende meganisme by die perd met RAO verlore en sal slegs die laatfase-reaksie ontwikkel. Die tyd van blootstelling aan stof speel 'n bepalende rol, soos getoon deur studies met blootstelling aan hooi en strooi vir 5 uur. Hierdie uitdaging het 'n toename in histamienkonsentrasies in BALF van RAO-geaffekteerde perde veroorsaak, maar nie in kontroleperde nie. In teenstelling hiermee het blootstelling van slegs 30 minute aan hooi en strooi nie gelei tot 'n beduidende toename in BALF-histamienkonsentrasie van RAO-perde nie ( Mcgorum et al., 1993b ). 'n Studie van McPherson et al., 1979 het getoon dat blootstelling aan hooistof van ten minste 1 uur nodig is om tekens uit te lok. Ook Giguère et al. (2002 ) en ander ( Schmallenbach et al., 1998 ) het bewyse gelewer dat die duur van blootstelling aan organiese stof langer as 1 uur moet wees. Hulle is van mening dat die nodige blootstelling om kliniese tekens van lugwegobstruksie te veroorsaak, wissel van ure tot dae in perde wat deur RAO geaffekteer word.
Die rol van IgE-gemedieerde gebeurtenisse in RAO is steeds raaiselagtig. Serum IgE-vlakke teen swamspore in RAO-perde was beduidend hoër as in gesonde perde, maar die tellings van IgE-reseptor-draende selle in BALF was nie beduidend verskillend tussen gesonde en RAO-geaffekteerde perde nie ( Kunzle et al., 2007 ). Lavoie et al. (2001 ) en Kim et al. (2003 ) het 'n T-helperselrespons van tipe 2 as verantwoordelik vir die kliniese tekens beskou, soortgelyk aan menslike allergiese asma. Hul resultate is egter in stryd met die resultate van ander navorsingsgroepe wat nie verskille in limfosiet-sitokien-ekspressiepatrone kon vind in gevalle met verergering van RAO in vergelyking met 'n kontrolegroep nie ( Kleiber et al., 2005 ).
Die diagnose van RAO word gemaak indien ten minste 2 van die volgende kriteria nagekom word: ekspiratoriese dispnee wat lei tot 'n maksimale intrapleurale drukverskil (ΔpPlmax) > 10 mm H2O voor provokasie of > 15 mm H2O na provokasie met stof of deur swak behuisingstoestande. Enige differensiële granulosiettelling van > 10% in BALF is 'n aanduiding vir RAO. Indien simptome met brongodilatorbehandeling verbeter kan word, is die diagnose ten volle gevestig ( Robinson, 2001 ). In sommige ernstige gevalle kan die arteriële PaO2 onder 82 mmHg wees. Na provokasie met hooistof kan RAO-pasiënte ook ewe lae arteriële suurstofvlakke bereik. Deur die diere vir 24 uur op weiding te hou, sal kliniese simptome vinnig tot 'n subkliniese vlak verminder word.
Die sigbare morfologiese veranderinge is hoofsaaklik in die klein lugweë geleë en versprei reaktief na die alveoli en groot lugweë ( Kaup et al., 1990a , b). Letsels kan fokaal wees, maar funksionele veranderinge kan hulself goed deur die brongiale boom manifesteer. Brongiale lumina kan 'n veranderlike hoeveelheid eksudaat bevat en kan met puin verstop wees. Die epiteel is geïnfiltreer met inflammatoriese selle, hoofsaaklik neutrofiele granulosiete. Verder kan epiteelafskilfering, nekrose, hiperplasie en nie-etterige peribronchiale infiltrate gesien word. Fibroserende peribronchitis wat in aangrensende alveolêre septa versprei, is by ernstig siek diere aangemeld ( Kaup et al., 1990b ). Die omvang van hierdie veranderinge in die brongiole hou verband met 'n afname in longfunksie, maar veranderinge kan duidelik fokaal van aard wees ( Kaup et al., 1990b ). Veral die funksie van Clara-selle is belangrik vir die integriteit van die brongiole. Lig siek diere toon verlies van Clara-selkorrels langs bekerselmetaplasie selfs voordat inflammatoriese veranderinge in die brongiole plaasvind. Dit, tesame met die ultrastrukturele veranderinge wat deur Kaup et al. (1990b ) gevind is, ondersteun die idee van die skadelike effekte van stof en LPS. In ernstig aangetaste perde word Clara-selle vervang deur hoogs gevakuoliseerde selle. Reaktiewe letsels kan op die alveolêre vlakke gesien word. Dit sluit in nekrose van tipe I-pneumosiete, alveolêre fibrose en veranderlike graad van tipe II-pneumosiettransformasie. Verder kan alveolêre emfiseem met 'n toename in Kohns-porieë teenwoordig wees. Hierdie strukturele veranderinge kan die verlies aan longnakoming by perde met ernstige RAO verklaar.
Of daar enige oorsaaklike verband tussen RAO en IAD is, is nog nie vasgestel nie ( Robinson 2001 ; Anoniem 2003 ). In beide afwykings speel 'n swak klimaat in die stalle egter 'n rol. Daar kan geteoretiseer word dat IAD uiteindelik tot RAO kan lei, maar Gerber et al. (2003a ) stel voor dat daar geen direkte verband tussen IAD en RAO is nie. In RAO is die hiperreaktiwiteit wat deur histamienverneveling of lugallergene veroorsaak word, veel erger as in IAD, waar slegs 'n ligte brongiale hiperreaktiwiteit dikwels getoon kan word.
Vir 'n lang tyd, gebaseer op waarnemings wat gemaak is op lede van generasies van perdefamilies, is daar geglo dat RAO 'n oorerflike komponent het. Onlangs het Ramseyer et al. (2007 ) baie sterk bewyse gelewer van 'n oorgeërfde predisposisie tot RAO op grond van bevindinge in twee groepe perde. Dieselfde navorsingsgroep kon aantoon dat musien-gene waarskynlik ook 'n rol speel ( Gerber et al., 2003b ) en dat die IL4RA-geen wat op chromosoom 13 geleë is, 'n kandidaat is vir RAO-predisposisie ( Jost et al., 2007 ). Die resultate wat tot dusver versamel is, dui daarop dat RAO 'n poligeniese siekte blyk te wees. Deur segregasie-analise te gebruik vir die oorerflike aspekte van die longgesondheidsstatus vir twee hingsfamilies, het Gerber et al. (2009 ) getoon dat 'n belangrike geen 'n rol in RAO speel. Die wyse van oorerwing in een familie was outosomaal dominant, terwyl RAO in die ander perdefamilie op 'n outosomaal resessiewe wyse oorgeërf word.
silikose
Pulmonale silikose is die gevolg van die inaseming van silikondioksied (SiO2 ) -partikels. Dit is ongewoon by perde; slegs in Kalifornië is 'n gevallestudie gepubliseer. Die aangetaste perd het chroniese gewigsverlies, oefenintoleransie en dispnee getoon ( Berry et al., 1991 ).
Gevolgtrekking
Dit kan bevraagteken word of ons troeteldiere, veral honde, katte en perde, as slagoffers van of "Sentinels" vir lugbesoedeling beskou moet word. Hulle is eintlik slagoffers van menslike aktiwiteite, net soos die mens self. Aan die ander kant is die honde-, perd- en katrasse, soos ons hulle vandag ken, almal deur die mens geteel tydens en na die proses van makmaak. As die perd ( equus caballi ) nie deur die mens mak gemaak was nie, sou dit lankal uitgesterf het. Die teenvoeter van hierdie hulp is dat perde hulself moet aanpas by wat hulle deur die mens gebied word. Voer, skuiling, veeartsenykundige sorg, maar ook misbruik en blootstelling aan gesondheidskompromitterende faktore. Gevolglik word perde, soos ander geselskapsdiere en produksiediere, blootgestel aan dieselfde omgewingsfaktore as die mens en kan dus dien as "Sentinels vir omgewingsrisiko's". As gevolg van hul korter lewensduur, kan honde en katte gesondheidsprobleme toon deur ongunstige omgewings gedurende die lewe of by post mortem op 'n vroeër tydstip as die mens. Perde kan chroniese effekte van stofinaseming toon wat nuttige waarnemings in vergelykende medisyne is. Na die mening van die outeurs is die kombinasie van veeartsenykundige en menslike mediese epidemiologiese data 'n baie kragtige instrument om omgewingsrisikofaktore vir die mens en sy diermaats te identifiseer.
--------------------------------------------
Deur René van den Hoven
Ingedien: 22 Oktober 2010 Hersien: 9 Mei 2011 Gepubliseer: 6 September 2011
DOI: 10.5772 / 17753
